アトピー性皮膚炎以外のアレルギーには何があるのか〜アレルギーの種類〜

アレルギー疾患の1つとしてあげられるアトピー性皮膚炎ですが、アレルギー疾患には様々な症状があります。

アトピー性皮膚炎を調べる中で知った、他のアレルギーについての情報も役に立てばと思い、ご紹介しようと思います。

アレルギーという一言でまとめられてしまいますが、実は5つの異なる原因があったんです。一般的にアレルギー疾患と呼ばれる症状はそれぞれ、Ⅰ型アレルギー〜Ⅴ型アレルギーに分類されます。

ちなみにアトピー性皮膚炎は、Ⅰ型アレルギーに分類されます。

Ⅰ型アレルギー〜Ⅴ型アレルギーまでの、それぞれの症状の仕組みと代表的な症状をまとめていきます。

I型アレルギー

体内に細菌などの抗原が侵入すると直ぐに症状がでる即時型アレルギーです。

症状の原因となるのは、外部から侵入したものです。

外部から体内に入るものは、細菌以外にも食べ物や空気中の化学物質があります。

Ⅰ型アレルギーでは、これらの外から入ってきた物質を抗原、つまり敵と認識します。

抗原が侵入すると、そこへマクロファージが真っ先に向かって、抗原を食べて吸収します。

マクロファージには、吸収した抗原の一部(ペプチド)を自身の腕の先に固定して、血液に乗ってカラダ中に広がります。

抗原の一部を持ったマクロファージがヘルパー T h2細胞と出会うと、ヘルパー Th2細胞が抗原情報を受け取り、B細胞を活性化するための情報伝達物質、サイトカインを放出します。

活性化されたB細胞は、抗原を無効化するための抗体(免疫グログリンE:IgE)を放出します。

免疫グログリンEは抗原と反応して無効化しますが、肥満細胞にも反応します。

免疫グログリンEと肥満細胞が結びついたところに、再び抗原が侵入してくると、肥満細胞と結合した免疫グログリンEが抗原と結びつき、これによって肥満細胞から生理活性物質が放出されます。

この生理活性物質には、ヒスタミン、ロイコトリエンなどがあり、次の様な影響が出ます。

血圧低下、血管透過性亢進、平滑筋収縮、血管拡張作用、腺分泌促進などです。これらによって、様々なアレルギー症状が出ます。

代表的な症状

・アトピー性皮膚炎
・アレルギー性鼻炎(花粉症)
・食物アレルギー
・気管支喘息
・アナフィラキシーショック

Ⅱ型アレルギー

Ⅱ型アレルギーの最大の特徴は、自分の細胞がなんらかの要因で抗原として認識されてしまう点です。

細胞傷害性アレルギーとも言われます。

この自己の細胞という点が、Ⅰ型アレルギーと大きく異なります。

抗原と認識された自分の細胞には、抗体である免疫グロブリンMや免疫グロブリンGが結合します。

この結合の後は2つの経路で細胞が壊されます。

経路1:補体による消滅

自己細胞と免疫グロブリンが結合したところに、補体と呼ばれる殺菌作用をもつ物質が近ずいてきます。

その結果、補体の働きで細胞が壊されてしまいます。

経路2:マクロファージに食べられてしまう

自己細胞と免疫グロブリンGが結合したところに、マクロファージやNK細胞がやってきてきます。

マクロファージやNK細胞は、免疫グロブリンGと結合して、そのまま自己細胞を食べてしまいます。こうして、自己細胞は壊されてしまいます。

代表的な症状

・自己溶血性貧血
・橋本病
・重症筋無力症
グッドパスチャー症候群

Ⅲ型アレルギー

Ⅲ型アレルギーには、アルサス反応と呼ばれるものがあり、これがもととなり、アルサス型アレルギーとも言われます。

アルサス反応とは、一度抗原にさらされた動物に、再度抗原を与えると、血管周囲に抗原抗体複合体がつくられてむくみや出血が起きて、細胞が壊死する反応です。

Ⅱ型アレルギーが体の細胞表面の一部を抗原と認識するのに対して、Ⅲ型アレルギーは血液や組織液などの体液中に溶けている物質を抗原と認識します。

この体液に溶けている物質を可溶性抗原と言います。Ⅲ型アレルギーの可溶性物質は、基本的には自分のタンパク質です。

可溶性物質が抗原と判断されると、抗体(免疫グロブリン)が結合します。この自己タンパク質の抗原と抗体が複数集まり複合体を形成します。

この複合体が補体と合わさることで、血管内皮細胞を壊します。この時、好中球が呼び寄せられてリゾチームという細胞を分解する酵素が放出されて血管壁を破壊します。

代表的な症状

・血清病
・全身性エリテマトーデス
・急性糸球体腎炎
・関節リウマチ
・シェーグレン症候群

Ⅳ型アレルギー

抗原が侵入してから症状が出るまでに半日から1日かかるため、遅延型アレルギーとも呼ばれます。

感作ヘルパー T細胞が2度目の抗原の侵入を認識すると、キラーT細胞、マクロファージ、好中球を活性化するサイトカインを放出します。

この結果、これらの活性化された白血球(T細胞ほか)に周囲の自己細胞が破壊されてしまいます。

T細胞が抗原を認識してから、反応が起きるまでに時間がかかるのは、キラー T細胞やマクロファージ、そして好中球の数が増えるのに時間を要するためです。

代表的な症状

・接触性皮膚炎
・ツベルクリン反応
・シェーグレン症候群
・薬剤性肺炎
・ギラン・バレー症候群

Ⅴ型アレルギー

自己細胞のレセプターが反応に関わることから、抗レセプター型アレルギーとも言われます。

自己細胞が抗原と認識される点はⅡ型アレルギーと同じです。しかし、Ⅱ型アレルギーが自己細胞の一部の分子を抗原と認識するのに対して、Ⅴ型アレルギーは自己細胞のレセプターを抗原と認識します。

自己細胞のレセプターが抗原となることで、レセプターは常に抗体と反応し続けなければなりません。したがって、レセプターが刺激されることで生じるホルモンが過剰に生じてしまいます。

バセドウ病を例にすると、甲状腺細胞がもつレセプターが抗原と認識され、レセプターに抗体が結合します。この結果として、甲状腺ホルモンが過剰に作られて体内に放出され異常を起こします。

代表的な症状

バセドウ病

まとめ

アレルギーは、その発生の仕組みにより5つに分類される

外敵を抗原とみなし速効型のⅠ型アレルギー

自己細胞の一部を抗原とみなすⅡ型アレルギー

体液中の自己細胞を抗原とみなすⅢ型アレルギー

外敵を抗原とみなし反応までに時間のかかるⅣ型アレルギー

自己細胞のレセプターが抗原となるⅤ型アレルギー

参考文献

カラー図解 免疫学の基本がわかる事典

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